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| 암세포를 죽게하는 핵심단백질 발현 성공 암세포에 단백질(RIP3) 발현 증가시켜, 항암제 반응 촉진 | |||
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| 분류 | 암, 항암치료, 단백질 | 조회 | 3150 |
| 발행년도 | 2015 | 등록일 | 2015-10-12 |
| 출처 | 정책브리핑 (바로가기) | ||
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□ 암세포는 죽지 않으려는 특성이 강해, 치료 시 환자가 다량의 항암제와 방사선에 노출되면서 건강을 위협 받는다. 만약 적은 양의 항암제에도 암세포가 반응하여 죽도록 유도할 수 있다면, 항암치료의 위험성을 최소화할 수 있을 것이다.
ㅇ 국내 연구팀이 새로운 세포사멸 프로그램(네크롭토시스*)의 한계점을 극복하여, 암세포의 항암제 반응성을 극대화함으로써 안전하고 효과적인 항암치료의 새로운 지평을 열었다.
* 네크롭토시스(Necroptosis) : RIP1, RIP3, MLKL 단백질에 의해 조절되는 세포사멸 프로그램
ㅇ 해결의 열쇠는 네크롭토시스를 조절하는 핵심 단백질(RIP3**)에 있었다. 그동안 RIP3는 고체형태의 암에서 현저히 감소되어 새로운 암세포 사멸 전략으로 활용하는 데에 한계가 있었다.
** RIP3 : 네크롭토시스 조절의 핵심 단백질로 세린 트레오닌 인산화 효소
(후략)
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